Famosa que engrossou coxas com hidrogel e bioplastia teve necrose; médico explica

Andressa Urach assume ter aplicado dois produtos diferentes na perna para aumentá-las; especialista garante erro em uma das técnicas 

por Ana Flora Toledo

Após ter assumido usar hidrogel para aumentar as coxas, Andressa Urach precisou revelar que esse não era o seu único truque para ter pernas mais grossas: ela também fez bioplastia. O problema é que esse outro tratamento foi feito de forma indevida, contrariando as normas da cirurgia plástica que indicam a técnica apenas para aplicação no rosto. Com isso, a famosa passou por várias complicações de saúde e o músculo da coxa necrosou.

Fonte: www.bolsademulher.com/famosas-celebridades/famosa-que-engrossou-coxas-com-hidrogel-e-bioplastia-teve-necrose-medico-explica

07/12/2014

Entenda o que é e quais são os riscos do hidrogel

O polimetilmetacrilato, conhecido pela sigla PMMA e pelo nome comercial metacril, é um produto composto por microesferas de um material similar ao plástico. A substância pode ser usada para procedimentos estéticos como o preenchimento corporal. Este é um dos produtos que foram aplicados nas pernas da modelo Andressa Urach em 2009, junto com o hidrogel, para aumentar o volume das coxas. Por complicações, Andressa está internada em estado grave e respira por ajuda de aparelhos. O caso chamou atenção novamente para o risco de procedimentos estéticos invasivos: em outubro, a paciente Maria José Medrado de Souza Brandão faleceu, vítima de uma embolia pulmonar, depois de fazer aplicação de hidrogel em uma clínica estética em Goiânia para aumentar o tamanho do bumbum. Mas você sabe o que é o hidrogel e quais são os seus riscos? Confira abaixo o que dizem os especialistas.
Fonte: http://interfisio.com.br/?noticia&ID=832&url=Entenda-o-que-%E9-e-quais-s%E3o-os-riscos-do-hidrogel

Necrose: significa a morte de grupos de células num organismo vivo, após uma ação agressora severa sobre um tecido ou órgão, ou seja, um tecido estaria morto enquanto o indivíduo como um todo estaria ainda vivo.
As Necroses são formas graves de dano celular, alterações irreversíveis, ou seja, não conseguirão mais desempenhar suas funções.

Causas de Necroses:
-Impedimento severo do fluxo sanguíneo (o sangue não passa, ou seja, não há nutrição no tecido e ele morre));
-Oxigênio (hipóxia (falta de oxigênio e nutrição no tecido));
-Toxinas;
-Agentes Biológicos (bactérias, fungos e parasitas (solitárias));
-Infecções (septicemia - infecção na corrente sanguínea (posso morrer por parada cardiorrespiratória) - (causadas por bactérias gram-negativas que fazem vasodilatação, porque produzem toxinas bacterianas - ocorre o choque séptico - podendo ocorrer por infecção hospitalar ou por septicemia - a pressão arterial cai muito podendo ser letal));
-Distúrbios Genéticos (mal formação congênita, Síndrome de Down, Anemia Falciforme (há a substituição de um aminoácido na hemoglobina S));
-Agressão Imunológica (devido a produção de muita histamina dentro dos mastócitos, ocorrem as reações anafiláticas e auto-antígenos, ou seja, pela alergia a frutos do mar, camarão, castanhas, Benzetacil... ocasionando edema de glote (a histamina faz vasodilatação (sai líquido do vaso para os tecidos, ocorrendo o edema de glote), bradicardia (o coração bate lentamente) e broncoconstrição no pulmão (não ocorrem as trocas gasosas - ocorre o acúmulo de CO2 (GÁS CARBÔNICO, este não sai pelas fossas nasais, e o oxigênio que deveria entrar, não entra), isso leva a uma parada cardiorrespitarória));
-Distúrbios Nutricionais (Anorexia Nervosa (um distúrbio alimentar resultado da preocupação exagerada com o peso corporal, que pode provocar problemas psicológicos graves, ou seja, a pessoa mesmo estando magra ao olhar-se no espelho enxerga-se obesa), Desnutrição Auto-induzida (, Aterosclerose (placas de gordura que entopem o vaso sanguíneo, ou seja, o sangue não passa), Obesidade, Diabetes));
-Agentes Químicos (inseticidas e herbicidas, monóxido de carbono, arsênico, cianeto, sais de mercúrio, álcool, drogas, medicamentos));
-Envelhecimento;
-Agentes Físicos (trauma mecânico (laceração), temperaturas extremas (queimadura ou frio intenso), radiação (radioterapia, fogo), choque elétrico)). 

Há vários tipos de Necrose: Coagulativa ou de Coagulação, Liquefativa ou de Liquefação, Caseosa, Gordurosa ou Enzimática, Gangrena ou Gangrenosa e Úcera.
-Coagulativa ou de Coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É frequentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular.  

 

Necrose por coagulação em infarto isquêmico de baço. Nesse tipo de necrose, é possível ainda visualizar o contorno celular (setas), apesar de a célula já estar sofrendo um processo de lesão irreversível. Observam-se nesse campo núcleos com diferentes estágios de alteração morfológica (HE, 1000X).
-Liquefativa ou de Liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.    

 

Abscesso agudo em ângulo mandibular. Veja a coloração avermelhada (eritematosa) que a reação inflamatória aguda origina. O local da inflamação é extremamente quente devido ao aumento da vascularização e do aporte sanguíneo. 
-Caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de "queijo friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, é denominada de necrose gomosa. 

 

Necrose caseosa em tuberculose pulmonar. Nesse tipo, os contornos celulares praticamente não são visíveis ou apresentam-se extremamente irregulares, com o citoplasma exibindo vacuolizações (setas) (HE, 1000X). 
-Gordurosa ou Enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; a forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.  

 

Necrose enzimática (NE) em pâncreas. É evidente a perda de estrutura tecidual do parênquima do órgão, decorrente da lise de adipócitos. Observe o material amorfo amarelado (NE), o qual se forma devido à liberação anormal de lipases no órgão. Clique sobre a foto e veja o quadro histopatológico. Note a desorganização do tecido adiposo (NE) (HE, 100X). 
-Gangrena ou Gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A úmida frequentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino.

Esse tipo de necrose pode ser dividido em três subtipos: o primeiro é a gangrena seca
que ocorre, quando a área necrótica perde água para o ambiente, fica seca, retraída e com aspecto mumificado.
Pode ficar negra por sofrer alterações da hemoglobina.

O segundo tipo é a gangrena úmida e acontece, quando o tecido necrótico é contaminado por bactérias saprofíticas, que o digerem e o amolecem, causando aparência putrefativa.

O último tipo é a gangrena gasosa, que resulta da produção de gases pelas bactérias causadoras
da gangrena úmida.

Fonte: http://biomedicpatology.blogspot.com.br/2009/09/necrose-gangrenosa-e-uma-forma-especial.html

-Úlcera (Necrose Fibrinóide): o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, acidofílico, semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera péptica etc. 

 

Necrose fibrinóide (NF) em úlcera péptica (estomacal). O tecido necrosado apresenta um aspecto hialino e está rodeado por infiltrado inflamatório (IC) (HE, 100X). 
Fonte: http://143.107.240.24/lido/patoartegeral/patoartenec2.htm