Choque cardiogênico – Aspectos clínicos

16/01/2008 Por: Prof. Dr. Armando Miguel Jr

  
Entendendo
O choque cardiogênico é uma das entidades hemodinâmicas mais temidas nas urgências cardiológicas. A despeito dos inúmeros avanços na compreensão da fisiopatologia do choque, e os novos recursos terapêuticos clínicos e cirúrgicos, o choque, principalmente o conseqüente ao infarto do miocárdio, continua ditando um prognóstico bem reservado.
Definição
Classicamente define-se choque cardiogênico o distúrbio hemodinâmico agudo que apresenta hipotensão arterial sistêmica e pressão venosa central alta. Atualmente no sentido de instituir-se precocemente a terapêutica adequada defini-se choque cardiogênico com os seguintes parâmetros:
Diagnóstico clínico
a) pressão arterial sistólica inferior a 100 mmHg, na ausência de hipovolemia, aliada à oligúria (débito urinário < 20 ml/h).
b) rebaixamento do nível de consciência
c) confusão mental
d) sinais periféricos de hipoperfusão (extremidades frias e cianóticas)
Diagnóstico laboratorial
a) lactato sérico > 2,0 mM/l
Diagnóstico hemodinâmico
a) índice cardíaco = 1,8 litro/min/m2 de superfície corporal
A incidência de choque cardiogênico nos infartos agudos varia entre 5 e 15% e a mortalidade intra-hospitalar chega a atingir 90%. O prognóstico a longo prazo dos pacientes que superam o choque cardiogênico não é bom pois o índice de sobrevida pós-choque em 1 ano e inferior a 10%.
O choque cardiogênico assume particularidades de acordo com o ventrículo ou estrutura acometida, assumindo aspectos fisiopatológicos próprios, que orientam os passos propedêuticos e terapêuticos adequados.
Classificação
Fisiopatológicamente e anatomicamente podemos classificar o choque cardiogênico como: a) predominantemente do ventrículo direito; b) do ventrículo esquerdo e, c) mecânico.
Choque por acometimento predominantemente do ventrículo direito – Desde a caracterização desta forma de choque em 1974, por Cohn e col (“pressão média do átrio direito igual ou superior a pressão capilar pulmonar”), vários pesquisadores analisaram o tema sem chegar um consenso definitivo.
Tudo indica que a participação do comprometimento do VE, sobretudo nos infarto que acometem a parede ínfero-látero-dorsal, é a responsável pela síndrome de baixo débito existente. Além deste fator superpõem-se a bradicardia sinusal, os bloqueios átrio-ventriculares de grau variados. Em alguns casos pode ocorrer grave insuficiência tricúspide perpetuando o choque. Estes fatores devem ser detectados precocemente antes que o choque se torne irreversível.
Fisiopatológicamente o choque por comprometimento do VD pode ocorrer por disfunção do VD comprometendo o parede livre ou septo interventricular causando o movimento paradoxal. Esta disfunção promove a dilatação da cavidade ventricular e conseqüente elevação da pressão inter-pericárdica.
O movimento paradoxal agrava a disfunção do VE, também elevando a pressão inter-pericárdica.
A determinação do estado anatômico do coração é fundamental e o ecodopplercardiograma é exame auxiliar indispensável.
Choque por acometimento do ventrículo esquerdo  – Ao contrário do choque causado pelo VD, a fisiopatologia do choque pelo VE é melhor entendida. Existe uma relação direta entre a massa ventricular afetada e o aparecimento e o grau do choque, onde a necrose de 40% da massa ventricular, independente da localização já é suficiente para causar o choque.
Este tipo de choque instala-se após 36 horas do início do infarto. ao passo que o do VD após 24 horas.
Choque por comprometimento mecânico  – As causas mecânicas que surgem no infarto do miocárdio são extremamente graves e letais. Podendo ser dos seguintes tipos, cujo tratamento depende do rápido diagnóstico :
a) Insuficiência mitral aguda
a1. rotura do músculo papilar
a2. disfunção do músculo papilar
b) rotura do septo interventricular
c) rotura da parede ventricular no saco pericárdico e tamponamento cardíaco.
Fonte: http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/choque-cardiogenico/ 

Choque cardiogênico: Sintomas e Diagnóstico

Artigo por Colunista Portal - Educação - quarta-feira, 5 de dezembro de 2012

                                                                                                              A queda da pressão arterial é tão acentuada que ela não pode ser medida

Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume sanguíneo ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode iniciar com cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta sudorese, com frequência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for pressionada, a cor normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o surgimento de uma rede de linhas azuladas sob a pele. O pulso torna-se fraco e rápido, exceto se a causa do choque for uma frequência cardíaca baixa. Em geral, o indivíduo apresenta uma respiração rápida, mas a respiração e o pulso podem tornar-se lentos se a morte for iminente. Periodicamente, a queda da pressão arterial é tão acentuada que ela não pode ser medida com um esfigmomanômetro.

Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que ele pode desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação excessiva dos vasos sanguíneos, os sintomas são um pouco diferentes. A pele pode, então, tornar-se quente e ruborizada, particularmente no início do quadro. Nos primeiros estágios do choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos sintomas podem estar ausentes ou podem não ser detectáveis, a menos que especificamente procurados. A pressão arterial é muito baixa, o fluxo urinário também e ocorre um acúmulo de produtos metabólicos no sangue.

A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural reparável, ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%. Portanto, o choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com vigor. Pacientes com hipoperfusão, mas com pressão arterial (PA) adequada devem ser tratados como estado pré-choque, também de maneira agressiva, no intuito de prevenir a progressão para o choque e óbito. Os princípios gerais de tratamento são o rápido reconhecimento da condição; rápido tratamento ou exclusão de causas reversíveis; e rápida estabilização do estado clínico e hemodinâmico.

Deve-se obter um ECG, instituir monitorização cardíaca contínua, obter um acesso venoso profundo e um cateter arterial para PAM. Cateter arterial pulmonar deve ser usado nos estágios iniciais do choque, a não ser que o paciente responda a infusão rápida de fluidos. Arritmias, se presentes, devem ser avaliadas quanto à contribuição para o estado hemodinâmico e quanto à necessidade de rápida reversão ou de uso de marca-passo. A redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento ventricular como causa básica da hipotensão deve ser sempre estudada.

Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) estão significativamente hipovolêmicos, devido à terapia diurética ou redistribuição vascular. Infarto do VD, tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar são outras causas comuns de IC aguda nesta categoria. A não ser que existam sinais de sobrecarga volumétrica (galope, estertores pulmonares, congestão pulmonar ao Raio-X), deve-se infundir solução salina rápida (500-ml bólus + 500 ml/h). A pressão venosa jugular não é um indicador fiel da pressão diastólica do VE e, portanto, a elevação da pressão venosa jugular não demonstra a necessidade da administração de volume em várias situações clínicas, como no tamponamento pericárdico e no infarto de VD.

Nos pacientes com IAM inferior e choque, o infarto de VD deve ser suspeitado, resultando em insuficiência ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo inadequado. O padrão de injúria nas derivações precordiais direitas é visto de forma comum, mas não uniforme no infarto de VD. O diagnóstico de infarto de VD frequentemente pode ser feito com base em sinais clínicos como o aumento da pressão jugular durante a inspiração. Quando o diagnóstico não é claro a ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar é útil. Registros de pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e pressão diastólica ventricular igual ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa.

Ecocardiografia pode ser usada para diagnosticar a presença do envolvimento do VD, avaliar a função da valva tricúspide, a extensão do comprometimento do VE e sua função e excluir tamponamento pericárdico, que pode apresentar-se de forma clínica semelhante. A administração de volume é o principal componente da terapia do infarto de VD, a fim de manter uma pressão, nas cavidades direitas, suficiente para manter o débito cardíaco. A administração de fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis clínicas (PA, perfusão periférica, débito urinário, presença de galope), mas geralmente a monitorização hemodinâmica se faz necessária para uma otimização do tratamento.

A falha da reposição volêmica na obtenção de uma estabilização hemodinâmica nestes pacientes requer o uso de terapêutica mais agressiva (dobutamina, BIA ou procedimentos intervencionistas). O uso de drogas diuréticas ou vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em hipotensão severa. Ocasionalmente, essas mesmas drogas produzem hipotensão em pacientes com IAM e edema pulmonar, devido à translocação do fluido para o pulmão e redução do volume intravascular.

Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque, que ocorram na presença de sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bólus, devem ser tratados com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se necessário. Se o quadro persistir com doses máximas de dopamina (15 µg/kg/min), o uso de balão intra-aórtico (BIA) pode ser considerado em pacientes com uma condição potencialmente reversível ou como ponte para um transplante. Caso o BIA não seja disponível, noradrenalina pode ser acrescentada para aumentar a PA até níveis aceitáveis (80 mmHg). Pacientes com sobrecarga de volume (ou após reposição adequada) em pré-choque ou em grau leve de hipotensão geralmente respondem bem a dobutamina (2 a 3 µg/kg/min) ou doses leves a moderadas de dopamina (2 a 5µg/kg/min).

Durante o tratamento, deve-se manter atenção nos seguintes pontos:

1) volume intravascular

A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses pacientes é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar. No entanto, na presença de disfunção ventricular esquerda o critério de pressão usual para aferir o volume intravascular não se aplica. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo ótima, estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha, ou pela pressão diastólica pulmonar (quando comparável a esta), para a maioria dos pacientes com choque secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg.

2) função ventricular

A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico. Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana, apesar de achados similares ocorrerem na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia dilatada idiopática. Um aumento global das câmaras cardíacas associada à disfunção contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. Um cateter pulmonar com termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral cardiovascular. Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar elevada geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. Ondas V (sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de insuficiência mitral, apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. Uma desaturação significativa no sangue misto venoso indica uma perfusão sistêmica reduzida.

3) presença de injuria miocárdica

Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos casos de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. A reperfusão de uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em um paciente em choque, não responsivo a infusão de líquidos leva à redução de mortalidade da ordem de 60% a 85%. O paciente deve ser levado ao estudo hemodinâmico logo após uma estabilização inicial farmacológica. Nos pacientes nessa situação que não tenham acesso ao estudo hemodinâmico à terapia trombolítica deve ser considerada como opção, no entanto não há dados sobre melhora de mortalidade com a terapia trombolítica nessas situações.

4) presença de lesões mecânicas corrigíveis

O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de diagnóstico ou de exclusão da maioria das lesões. Os problemas reversíveis mais comuns são: o tamponamento pericárdico; embolia pulmonar maciça; ruptura de cordoalha tendínea, de músculo papilar ou septo interventricular; estenose valvar crítica ou regurgitação valvar aguda; dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão coronariana aguda, insuficiência aórtica aguda); disfunção aguda de prótese valvar e tumores cardíacos. Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o cateterismo cardíaco podem ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões antes do tratamento cirúrgico definitivo.

Fonte: http://www.portaleducacao.com.br/educacao/artigos/23110/choque-cardiogenico-sintomas-e-diagnostico#!3